Hiperlipidemija je stanje povišenih masnoća u krvi. Kako su lipidi (masnoće) netopivi u vodi, njihov je transport krvlju, moguć samo kada stvore komplekse s bjelančevinama pa tako nastaju lipoproteini i od tuda izraz.
Što je hiperlipidemija i zašto je liječimo?
Hiperlipidemija je stanje povišenih masnoća u krvi. Kako su lipidi (masnoće) netopivi u vodi, njihov je transport krvlju, moguć samo kada stvore komplekse s bjelančevinama pa tako nastaju lipoproteini i od tuda izraz hiperlipoproteinemija.
Postoje egzogeni lipidi, tj. masnoće koje se unose u organizam izvana (hranom) i endogeni lipidi koji se stvaraju u našem organizmu, poglavito u jetri. Glavni predstavnici lipida su kolesterol i trigliceridi.
Kolesterol je u našem organizmu potreban jer ima ulogu u sintezi žučnih kiselina koje su neophodne pri probavi masti, te u stvaranju nekih hormona i vitamina a sastavni je dio staničnih membrana. Postoji LDL kolesterol kojeg zovemo „loš“ kolesterol i smatra se jednim od najvažnijih čimbenika rizika za nastanak kardiovaskularnih bolesti. Poželjno je da on bude što nižih vrijednosti. Postoji i HDL kolesterol tj. „dobri“ zaštitni kolesterol koji čisti krvne žile od suvišnog kolesterola i sprječava nastanak kardiovaskularnih bolesti. Za njega je poželjno da bude što viši.
Trigliceridi su izvor energije a sastoje se od zasićenih i nezasićenih masnih kiselina i glicerola. Zasićene masne kiseline se uglavnom nalaze u životinjskim mastima a nezasićene masne kiseline u biljnim mastima. Za trigliceride je poželjno da budu što niži.
Štetnost za organizam nastane kada masnoća, tj. lipida imamo u suvišku. Nepobitno je dokazana veza između razine serumskih lipida i aterosklerotske bolesti.
Što je ATEROSKLEROZA – to je najčešće oštećenje arterija obilježeno suženjem lumena žile a zbog zadebljanja unutarnje stjenke žile što zovemo aterom ili plak. Naziv aterom dolazi od grčke riječi „athera“ što znači kaša, te „skleros“ što znači otvrdnuo. Naime aterom ima kašastu meku jezgru sastavljenu od lipida i upalnih stanica, a kapa je sastavljena od veziva. Aterosklerotski plak sužava lumen arterije i time dolazi do nedostatne opskrbe tkiva kisikom. Kliničko očitovanje ateroskleroze, tj. njezine posljedice su: koronarna bolest srca, posebice infarkt miokarda, cerebrovaskularne bolesti poglavito moždani udar, te opstrukcija perifernih krvnih žila, primjerice donjih udova s klaudikacijama i gangrenom kao glavnom posljedicom. Za kliničko očitovanje ateroskleroze nije toliko važna veličina ateroma ili plaka, već njegov sastav. Naime postoje tzv. stabilni i nestabilni plakovi. Pucanjem nestabilnog plaka nastaju uglavnom dramatična klinička zbivanja kao što su infarkt miokarda i moždani udar.
Ateroskleroza započinje oštećenjem endotelnih stanica žile, tj. oštećenjem unutarnje stijenke žile. Proces može biti izazvan kemijskim putem (povišene masnoće), mehaničkim putem (povišeni tlak), infekcijom, te imunološkim mehanizmima.
Epidemiološka ispitivanja pokazala su da postoje brojni tzv. čimbenici (faktori rizika za nastanak ateroskleroze). Čimbenici rizika su specifične značajke osoba i njihovih životnih navika povezane s nastankom ateroskleroze i njezinim napredovanjem. Dva ili više čimbenika rizika se ne zbrajaju već umnožavaju. Stoga je opasnije imati više rizičnih čimbenika nego jedan čimbenik, ma kako jako bio izražen. Za brzu procjenu sveukupnog kardiovaskularnog rizika postoje SCORE tablice, koje govore o 10 godišnjem riziku za smrtonosni kardiovaskularni događaj. U tablice se unose podatci: dob, spol, pušenje, sistolički krvni tlak i ukupni kolesterol.
Zašto danas toliko govorimo o aterosklerozi odnosno o kardiovaskularnim bolestima?
Prema pokazateljima morbiditeta i mortaliteta kardiovaskularne bolesti su prioritetni javnozdravstveni problem u Hrvatskoj. Prema podatcima od 2009. na kardiovaskularne bolesti otpada 49.6% ukupnog mortaliteta.
Čimbenici rizika postoje:
1. Nepromjenljivi (na koje se ne može utjecati) – životna dob, spol, genetska predispozicija.
2. Promjenljivi (na koje se može utjecati) – arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, šećerna bolest, pušenje, preuhranjenost,nedostatak fizičke aktivnosti, stres…
Prevencija ateroskleroze
Provodi se u 3 faze:
-
primarna prevencija – s njom treba započeti još u djetinjstvu i to usvajanjem zdravih prehrambenih navika, bavljenjem sportom, nepušenje i slično.
-
djelovanje na postojeće činioce rizika – u svrhu da se ne razvije manifestna klinička bolest (ishemijska bolest srca, cerebrovaskularne bolesti, periferna arterijska bolest)
-
sekundarna prevencija kod razvijene bolesti – odgovarajuće i agresivno liječenje postojećih činioca rizika.
Liječenje hiperlipidemija
Za sve čimbenike rizika vrijedi ista preporuka što se tiče životnih navika: prestanak pušenja, redukcija soli u prehrani, prehrana bogata povrćem i voćem, smanjiti unos masnoća osobito zasićenih masti, a ukoliko se masti koriste onda biljnog porijekla (nezasićene masti) koje smanjuju „loš“ LDL kolesterol i povećavaju „dobar“ HDL kolesterol. Treba reducirati tjelesnu težinu, reducirati upotrebu alkohola, te primjenjivati redovitu tjelovježbu (svakodnevno hodati 3 km ili 30 min vježbati).
Dokazano je da primjena hipolipemika (lijekovi koji smanjuju masnoće) smanjuju kolesterol odnosno LDL kolesterol („loš kolesterol“), a time smanjuju pobol i smrtnost od kardiovaskularnih bolesti. Od hipolipemika najučinkovitiji su se pokazali statini. Statini su lijekovi koji u jetri ometaju stvaranje kolesterola i posljedično smanjuju količinu ukupnog kolesterola i LDL kolesterola u serumu, što je zajedničko svojstvo svih statina. Različiti statini, različito djeluju na ostale lipidne parametre (trigliceridi i HDL). Statini se razlikuju po načinu na koji su dobiveni (prirodni ili sintetski), razlikuju se po fizikalno kemijskim svojstvima te kliničkim učincima koji iz navedenih svojstava proizlaze. Na povoljne učinke statina utječe niz dodatnih čimbenika: interakcija statina s hranom i drugim lijekovima od kojih neki mogu povećati ili smanjiti serumsku koncentraciju statina. Od lijekova koji stupaju u moguće interakcije sa statinima najpoznatije su antifungici, antimikotici, ciklosporin, digoksin, neki blokatori kalcijskih kanala, varfarin.
Razne studije (primarne i sekundarne prevencije) pokazale su da primjena statina značajno smanjuje pojavnost kardiovaskularnih incidenata. U primarnoj prevenciji se najprije 3 mjeseca provode strogi nefarmakološki postupci pa u koliko je nakon toga sveukupni kardiovaskularni rizik po SCORE tablici veći od 5% treba uključiti statine. U sekundarnoj prevenciji primjena statina je obvezna, a naročito su dobri rezultati zapaženi s visokim dozama statina. U asimptomatskih pacijenata u primarnoj prevenciji kolesterol treba biti manji od 5 mmol/l, LDL manji od 3 mmol/l, HDL veći od 1 mmol/l, a trigliceridi manji od 1,7 mmol/l. Kod vrlo visokog rizika (dokazana kardiovaskularna bolest, šećerna bolest, zatajenje bubrega) preporuka je da LDL bude manji od 1,8 mmol/l.
Najčešći neželjeni učinci statina su oštećenje mišića i oštećenje jetre. Oštećenje mišića (miopatija, a najteže oštećenje rabdomioliza koja je na sreću vrlo rijetka) uvelike ovisi o dozi statina, istodobnoj primjeni lijekova koji stupaju u interakciju, te pozitivna obiteljska anamneza. Prekid terapije statinima potreban je u svih bolesnika koji se tuže na jaku bol u mišićima.
Studije dokazuju da je vrlo često neopravdana bojazan od ozbiljnijeg oštećenja jetre pri upotrebi statina. Rijetka je pojava značajnog povećanja jetrenih enzima – transaminaza (veća od 3x od normale) što je razlog za prekid terapije statinima. Kod najčešće bolesti jetre – nealkoholna masna bolest jetre, smatra se da se radi o istoj patogenezi kao kod ateroskleroze, tj. o endotelnoj disfunkciji, pa je primjena statina kod takvih bolesnika normalizirala vrijednosti jetrenih transaminaza, smanjila upalne biljege i smanjila UTZ karakteristike jetrenog oštećenja.
Zaključak
Hiperlipidemija je najvažniji čimbenik rizika kardiovaskularnih bolesti. Primjena statina dokazano smanjuje kardiovaskularni rizik, poglavito smanjenjem ukupnog i LDL kolesterola, ali i nizom nestatinskih, plejotropnih mehanizama (antiupalno djelovanje, antioksidativno djeloanje, stabilizacija aterosklerotskog plaka.)
Zaključno možemo reći da pozitivni učinci statina značajno nadilaze njihove potencijalne nuspojave.
23.12.2015
