Osjećaj straha nas štiti kada smo ugroženi nekom stvarnom opasnošću, potičući u nama jednu od reakcija – borbu ili bijeg, a konačan cilj je preživljavanje.
Kada potencijalna opasnost nestane, osjećaj straha više nam nije potreban, no on može i dalje biti prisutan. S druge strane, strah koji je stalno prisutan (i kada više nije potreban za preživljavanje), čini našem organizmu štetu jer ometa svakodnevno funkcioniranje, a u konačnici i samo preživljavanje. Kada je prisutan pretjeran psihološki i fiziološki strah u situacijama koje nisu opasne (još dugo nakon ugrožavajućeg događaja), tada se govori o anksioznom ili posttraumatskom stresnom poremećaju.
Središte za naše emocionalno razumijevanje podražaja su amigdala u mozgu. One pomažu mozgu u pamćenju podražaja koji nisu neutralni. U situacijama kada se osoba osjeća ugroženo, amigdala se momentalno aktiviraju, nakon čega hipotalamus djeluje na hipofizu, te u konačnici potiče nadbubrežne žlijezde na lučenje kortizola (hormon stresa). Kortizol izaziva lučenje neurotransmitora stresa adrenalina i noradrenalina što dovodi do aktivacije simpatikusa (ubrzan puls, drhtanje, lupanje srca, usporenje probave) i psiholoških reakcija (strah, loš predosjećaj).
Razlika između osobe koja je uglavnom mirna i kronično anksiozne osobe nije samo u “visokoj” nasuprot “niskoj” funkciji amigdala, već u specifičnom načinu na koji amigdala komunicira s dijelom mozga “za razmišljanje”. Istraživanja se bave pojašnjavanjem načina na koji prefrontalni korteks (“razmišljajući mozak”) i amigdala (“primitivne strukture straha”) komuniciraju u moduliranju anksioznih stanja.
Pretpostavlja se da kod anksioznosti postoji abnormalnost u krugovima ili obrascima veza između anatomskih dijelova. Velik broj istraživanja proučava posljedice utjecaja rane traume, kao što su deprivacija ili zanemarivanje od strane majke (te razvoja neuropsihijatrijskih poremećaja). Istraživanja genetskih i epigenetskih posljedica dovelo je do važnih zaključaka o njihovim učincima na sustav neurotransmitora koji sudjeluju u emocionalnoj regulaciji.
Faktor otpuštanja kortikotropina ključan je u razumijevanju dugotrajnih učinaka rane traume na emocionalnu regulaciju. Na primjer, oslabljeni odgovor kortizola na psihosocijalni stres uobičajen je kod osoba koje su doživjele rane traume. Takav oslabljen odgovor upućuje na oštećenu reaktivnost osi hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda, što se vidi kod žrtava trauma, a povezano je s posttraumatskim stresnim poremećajem (PTSP) i anksioznimporemećajima.
Adaptivan odgovor (prilagodba) na traumu može postati neadaptivan, barem djelomično, kao rezultat genetskih i molekularnih promjena. Navedeno vodi do promjena u farmakologiji receptora koji ovjekovječuje štetne fiziološke i psihološke učinke traume.
Prema istraživanjima Wu i Morrisa”epigenetika” se odnosi na proučavanje nasljednih promjena koje se javljaju ne zbog intrinzične promjene u samom genetskom materijalu, nego zbog promjene u obrascu ekspresije određenih gena kao rezultat procesa mimo genetske mutacije ili rekombinacije. Nešto “iznad” utječe na genetski kod da bi zaustavilo ili induciralo transkripciju genetskih nizova što dovodi do biološki pretjerano aktivnih ili mirnih procesa.
Rane traume, kao što su zlostavljanje ili zanemarivanje, iznova pokazuju tendenciju povećanoj aktivnosti osovine hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda. Tek smo nedavno počeli razumijevati učinak traume na metilaciju glukokortikoidnih receptora što djelomično objašnjava hiperreaktivni stresni odgovor pojedinaca koji imaju PTSP. Također se pokazalo da nije sve vezano uz genotip serotoninskog receptora, već se radi o kombinaciji epigenetskih i okolišnih faktora.
Neki dokazi upućuju da antidepresivi i psihoterapija mogu vratiti epigenetske modifikacije na staro, no potrebno je provesti još veliki broj istraživanja. Važno je što bolje razumjeti na koji način okolina u interakciji s biologijom može dovesti do pojave bolesti.
23.12.2015
