Kliničari i istraživači nastavljaju se baviti tvrdnjama o podrijetlu autizma, koje su nedokazane, a i opovrgnute, u koje spadaju one da ponajviše cjepiva i prenatalna primjena acetaminofena mogu povećati rizik od ovih poremećaja. Mnogi stručnjaci za autizam i medicinska društva ističu kako porast prevalencije autizma i njegovi potencijalni uzroci još nisu u potpunosti razjašnjeni.
Postavlja se pitanje raste li prevalencija autizma? Najnoviji podaci Centra za kontrolu bolesti i prevencije u SAD-u pokazuju da poremećaji iz spektra autizma zahvaćaju 1 od 31 djeteta (32,2 na 1000) u 2022., u odnosu na 1 od 36 u 2020. i 1 od 150 u 2000. Taj je poremećaj i dalje češći kod dječaka nego kod djevojčica (omjer 3,4:1). Djeca rođena 2018. godine imala su veću vjerojatnost da će im biti dijagnosticirana do 48. mjeseca života u usporedbi s onima rođenima 2014. godine, što sugerira povećanu ranu identifikaciju.
Istraživači ističu nekoliko čimbenika koji mogu biti uzrok porasta, uključujući šire dijagnostičke kriterije, povećani probir, veću svijest među roditeljima i pedijatrima, smanjenu stigmu i povećano prihvaćanje te poboljšani pristup specijaliziranim uslugama. Sveukupno gledano, ove bi promjene značile da se sada identificiraju djeca koja su možda bila previđena u prethodnim desetljećima.
Drugi potencijalni okidači uključuju povećanje očeve dobi (i u manjoj mjeri majčine dobi), što je poznati faktor rizika. Naime, stariji očevi imaju tendenciju akumulirati više de novo mutacija u spermi. Osim toga, više prijevremeno rođene djece ili djece niske porođajne težine preživljava sada nego prije nekoliko desetljeća; prijevremeno rođenje je samo po sebi faktor rizika za neurološke razvojne razlike.
Postoje li dokazi o povezanosti acetaminofena i autizma?
Stručnjaci navode kako uzročna veza između acetaminofena i autizma nije potkrijepljena dokazima. Studije sugeriraju da acetaminofen može proći kroz placentu i utjecati na putove uključene u razvoj fetalnog mozga, uključujući signalizaciju prostaglandina i endokanabinoida. Oksidativni stres i hormonalni učinci također su predloženi kao potencijalni mehanizam, ali nijedna od ovih hipoteza nije dokazana. Pregledni članci prenose kako najveća i najrigoroznija epidemiološka studija do danas nije pokazala utjecaj prenatalne izloženosti acetaminofenu i rizika od poremećaja iz spektra autizma nakon što se uzmu u obzir čimbenici koji se dijele unutar obitelji, poput genetike i okoline, a koji bi potencijalno mogli utjecati na neurološki razvoj.
Ova švedska studija iz 2024. godine, provedena na 2,4 milijuna djece (1995.-2019.), uključivala je podatke o braći i sestrama kako bi se kontrolirali genetski i okolišni čimbenici. Istraživači nisu pronašli vezu između izloženosti acetaminofenu in utero i naknadnih dijagnoza autizma, ADHD-a ili intelektualnog dizabiliteta.
Metodološka pitanja postoje i u studijama koje izvještavaju o vezi, istaknuti su ponavljajući problemi, uključujući oslanjanje na samoprocjenu upotrebe (pristranost prisjećanja), nedosljedne mjere ishoda, ograničene podatke o dozi ili vremenu primjene, neuspjeh u potpunoj kontroli genetskih ili obiteljskih čimbenika i potencijalno zbunjujuće indikacije za upotrebu acetaminofena, poput vrućice, infekcije ili boli – koje same po sebi mogu utjecati na neurološki razvoj.
27.10.2025
