Željezo kao sastavni dio hemoglobina crvenih krvnih stanica je neophodan za normalnu hematopoezu. Također je važan dio mioglobina /drugi hemprotein/, sudjeluje u skladištenju kisika i funkciji drugih proteina koji su važni za staničnu aktivnost, pa tako i metabolizma srčanog mišića. Željezo je neophodno našem organizmu u procesima metabolizma, u transportu i iskorištavanju kisika, funkciji mitohondrija stanica. U stanjima deficita željeza postoji manjak uskladištenog željeza kao posljedica:
- apsolutnog deficita željeza zbog nedovoljnog unosa željeza u organizam, smanjene apsorpcije željeza ili kroničnog gubitka krvi (najčešće iz gastrointestinalnog ili genitourinarnog trakta)
- funkcionalnog deficita željeza zbog manjka cirkulirajućeg željeza uslijed kroničnog upalnog stanja (u kardiovaskularnih bolesnika). Uslijed upalnog procesa povećava se oslobađanje proteina hepcidina važnog u homeostazi željeza. Deficit željeza u kardiovaskularnih bolesnika često je posljedica povećane razine hepcidina što dovodi do smanjene apsorpcije željeza i mobilizacije iz retikuloendotelnog sustava stanica. Aterosklerotska bolest i zatajenje srca povezani su s kroničnom upalom koja povećava razinu hepcidina smanjujući apsorpciju željeza.
Definicija deficita željeza u kardiovaskularnih bolesnika određuje koncentracija serumskog feritina < 100 ng/ml (apsolutni nedostatak željeza) ili koncentracija serumskog feritina 100-299 ng/ml + zasićenje transferina < 20%. Najtočnija neinvazivna metoda određivanja deficita željeza je kombinacija mjerenja feritina i zasićenja transferina.
Deficit željeza je česta pojava u kardiovaskularnih bolesnika. Procjenjuje se da oko 60% kardiovaskularnih bolesnika, osobito onih s koronarnom bolešću i srčanim zatajenjem imaju deficit željeza. Incidencija deficita željeza raste s težinom srčanog i bubrežnog zatajenja. Bolesnici s težom kliničkom slikom srčanog popuštanja imaju često uz deficit željeza i anemiju što posljedično dovodi do progresije srčanog popuštanja pogoršanje simptoma, povećava se funkcionalna klasa NYHA i raste razina NTproBNP-a). Gotovo 50% bolesnika (od 37 do 62% prema različitim istraživanjima) sa srčanim zatajenjem imaju deficit željeza. U jednom istraživanju na 1 506 bolesnika sa kroničnim srčanim zatajenjem prevalencija deficita željeza je bila 50%, a 45,6% bolesnika nije imalo anemiju.
Još uvijek nema jasnih smjernica kardioloških društava o liječenju deficita željeza bez anemije kod bolesnika s koronarnom bolešću, cerebrovaskularnom bolešću .
Deficit željeza je čest u bolesnika sa zatajenjem srca koji se često predvidi (nema specifičnih simptoma), a često je prisutan bez pojave anemije. On je neovisni prediktor ishoda bolesti i doprinosi sve manjoj toleranciji tjelesnih napora bolesnika. Uzroci deficita željeza u bolesnika sa srčanim popuštanjem su različiti: kronični gubitak krvi iz gastrointestinalnog ili genitourinarnog trakta uslijed uzimanja antitrombocitnih ili antikoagulantnih lijekova, smanjenog apetita i malapsorpcije, te smanjena unutarstanična apsorpcija željeza u kardiomiocitima.
Europsko kardiološko društvo u zadnjim smjernicama o zatajenju srca 2021.g. preporučuje da se kod bolesnika sa srčanim zatajenjem periodički provjerava prisutnost deficita željeza i/ili anemije određivanjem krvne slike, koncentracije feritina i transferina u serumu.
7.3.2023
